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表观遗传机制失调在大脑发育和疾病中起着关键作用。大量新兴证据表明，表观遗传读取蛋白 —— 活化 C 激酶受体 7（RACK7）可能参与大脑发育和神经发育疾病的调控，但相关体内研究仍较为缺乏。
2025年3月，复旦大学附属浦东医院医学研究与创新中心团队在ADVANCED SCIENCE发表题为“RACK7 Interacts with PRC2 Complex to Regulate Astrocyte Development”文章。本研究为 RACK7 调控大脑发育的细胞和分子机制提供了新的见解。
本研究构建了 Rack7 条件性敲除小鼠模型，结果显示 Rack7 缺陷小鼠表现出明显的发育缺陷，且与星形胶质细胞发育异常相关。机制层面研究发现，RACK7 可与组蛋白 H3 赖氨酸 27（H3K27）甲基转移酶（即多梳抑制复合物 2，PRC2）相互作用，以确定锌指蛋白 Zeste 12 同源物（SUZ12）的基因组定位及 H3K27 甲基化修饰位点。星形胶质细胞中 Rack7 的缺失会导致全基因组范围内 H3K27 三甲基化（H3K27me3）的染色质定位显著减少。此外，研究还发现 RACK7 与 H3K27me3 共同作用，可抑制 Wnt 信号通路的过度激活及其他星形胶质细胞分化相关基因的异常表达。
实验部分：借助 TissueGnostics公司StrataQuest 软件对小鼠大脑组织切片的多重免疫荧光（mIF）图像进行分析，定量检测关键指标，包括细胞核区域的细胞密度、单个细胞的面积、以及单个细胞中目标蛋白（如 RACK7）的表达量，为验证 RACK7 在大脑皮层和海马体等特定区域的缺失情况、以及不同细胞类型中 RACK7 的表达差异提供了客观数据支持。
Figure 2 RACK7 缺失主要见于大脑皮层和海马体。
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